ciało

Włóknienie miąższu płucnego

Włóknienie miąższu płucnego towarzyszy licznym jednostkom klinicznym. Są to przede wszystkim choroby o etiologii związanej z wykonywanym zawodem bądź też z czynnikami środowiska. Włóknienie pojawia się ponadto w przebiegu zakażeń meszu płucnego, w konsekwencji chorób serca, w przebiegu chorób metabolicznych, chorób nowotworowych, jako następstwo stosowania pewnych leków. Mechanizmy immunologiczne pozwalają wydzielić zapalenia alergiczne płuc lub odczyny zapalne, będące wyrazem nadwrażliwości na wdychano antygeny organiczne, które w konsekwencji prowadzą do włóknienia. Osobną grupę stanowią stany włóknienia o nie ustalonej wprawdzie etiologii, odznaczające się jednak charakterystycznym obrazem histopatologicznym; przykładem jest tu sarkoidoza. Pozostaje wreszcie grupa przypadków włóknienia miąższu płuc o nie poznanej dotychczas etiologii, nie wykazujących w obrazie mikroskopowym znamiennych cech morfologicznych. Ostatnio coraz częściej określa się ją jako rozlane włókniejące zapalenie pęcherzykowe. Pod względem etiologii jest to grupa bez wątpienia heterogenna, Niemniej jednak przypadki do niej zaliczane mają zbliżoną morfodynamikę charakteryzującą się podobnymi objawami klinicznymi i zmianami anatomicznymi. Liczba tych przypadków stale wzrasta, co wiąże się bez wątpienia ze skażeniem powietrza. Sprawa włóknienia płuc ma przeto zdecydowanie aspekt społeczny. Kiedy w połowie lat czterdziestych Hamman i Rich opisali ostre włóknienie śródmiąższowe płuc, wydawało się, iż jest to zjawisko wyjątkowo rzadkie, Dziś również włóknienie płuc o przebiegu ostrym, tj. prowadzące do śmierci w ciągu paru tygodni, jest widywane tylko sporadycznie. Zazwyczaj dotyczy ono jednocześnie szeregu osób w określonym środowisku. Jest wiązane z niezwykłym przebiegiem infekcji wirusowej. Z reguły włóknienie śródmiąższowe płuc ma przebieg paroletni. Choroba postępuje powoli, chory ginie wśród narastającej niewydolności oddechowej.

Obraz anatomiczny krzemicy

Pewną odmianę obrazu anatomicznego krzemicy płuc widuje się u górników, jak również u przedstawicieli innych zawodów, którzy chorują jednocześnie na reumatoidalne zapalenie stawów. W tych przypadkach już we wczesnych okresach rozwojowych krzemicy mogą powstawać w płucach typowe guzki reumatoidalne. Zmiany te nakładają się zwykle na widywane w krzemicy i nadają płucom nieco odmienny wygląd. Zmian guzkowatych jest znacznie więcej, przy czym część z nich ma bardzo charakterystyczny wygląd. Część centralna, zwykle zwapniała, jest otoczona torebką łącznotkankową, która zarówno od swej strony przyśrodkowej, jak i brzeżnej jest wyraźnie „retuszowana” złogami węgla. Pylica azbestowa. Azbest jest minerałem zawierającym krzemiany. Ma on budowę włókienkową. Najdelikatniejsze włókienka ma chryzolit, odmiana azbestu z uwodnionym krzemianem magnezu. Odmiana ta jest najczęściej stosowana w przemyśle. Chryzolit nadaje się do wyrobu tkanin niepalnych, służy jako materiał izolacyjny, jest używany do cementu azbestowego i innych materiałów budowlanych, do wyrobu farb, mas plastycznych itd. Podane tu wybrane przykłady dostatecznie ilustrują znaczne zagrożenie pylicą azbestową. Należyte urządzenia ochronne stosowane przy eksploatacji złóż azbestu oraz w przemyśle zmniejszają bardzo znacznie niebezpieczeństwo rozwoju pylicy azbestowej wśród robotników. Jednakże zanieczyszczenie powietrza włókienkami azbestu w miejscowościach, gdzie znajduje się przemysł azbestowy sprawia, że mieszkańcy nie związani nawet z tą wytwórczością są narażeni na pylicę azbestową.

 

Rozwój zmian

Dla rozwoju zmian w miąższu płucnym istotną rolę ma blokada spływu chłonki, wywołana nagromadzeniem się w świetle naczyń chłonnych i węzłach rozpadłych makrofagów i pyłu. Początkowo znaczne ilości pyłu są odprowadzane do węzłów chłonnych wnęk i rozwidlenia tchawicy. Rozwijają się w nich stosunkowo szybko bardzo znaczne zmiany pylicze. W miarę postępu blokady wzrasta ilość pyłu zatrzymywanego w samym miąższu płucnym. Rozwija się wówczas rozległe włóknienie przegród międzypęcherzykowych. Ta faza włóknienia determinuje ostatecznie niewydolność oddechową płuc. W związku z utrudnionym przepływem krwi przez płuca przerasta prawa komora serca. Zwykle w ciągu 10—15 lat krzemica prowadzi do śmierci. Na sekcji w tych przypadkach płuca są jakby wmurowane w klatkę piersiową. Są one w całości zmienione; zwłókniałe, czarniawe, bądź szarobiałe. W tak zmienionym miąższu znajdują się liczne pościągane przez włóknistą tkankę łączną konglomeraty guzków krzemiczych, O innych zmianach wspomniano już wyżej. Krzemica może również przebiegać ostro i prowadzić do śmierci w ciągu 2—3 lat. Jest to związane między innymi z bardzo dużym zagęszczeniem pyłu krzemionki w powietrzu pęcherzykowym. Krzemicę wikła wcale nierzadko gruźlica płuc. Wykazano, że krzemica sprzyja wyraźnie rozwojowi zakażenia gruźliczego.

Równowaga biologiczna

Równowaga biologiczna panująca w zrębie łącznotkankowym w warunkach fizjologicznych jest zaburzona bądź całkowicie zniesiona pod wpływem bardzo różnych bodźców patogennych. Dochodzi wówczas do włóknienia, które charakteryzuje się zmianą proporcji w stosunkach ilościowych zachodzących między poszczególnymi typami kolagenu. Zależy to od gotowości różnych komórek syntetyzujących kolagen do odpowiedzi na bodziec patogenny. Zestawienie danych biochemicznych z ultrastrukturalnymi może wskazywać aa to, że w warunkach patologicznych istnieje pewna fazowość procesu włóknienia. W fazie początkowej włóknienia miąższu płuc przybywa przede wszystkim kolagenu typu IV. Świadczy o tym znaczne pogrubienie blaszek podstawnych zarówno nabłonka pęcherzykowego, jak i śródbłonka włośniczek przegród międzypęeherzykowych. Pojawia się ono w czasie rozplemu naprawczego komórek typu II nabłonka, kiedy tworzą one kostkowatą wyściółkę pęcherzyków. Po upływie pewnego czasu dopiero biorą czynny udział we włóknieniu miofibroblasty. Syntetyzują one kolagen typu III oraz kolagen typu I. Gdy włóknienie przegród międzypęcherzykowych jest już wyraźnie zaawansowane, zdecydowanie dominuje synteza kolagenu typu I przez fibroblasty.

Zapalenie śródmiąższowe

Zapalenie śródmiąższowe zwykłe rozpoczyna się przesiękiem w przegrodach międzypęcherzyk owych, któremu towarzyszy gromadzenie się jednojądrowych fagocytów pochodzenia monocytarnego. Rychło pojawia się również bogatobiałkowy wysięk w świetle pęcherzyków, formują się błony szkliste tapetujące ściany pęcherzyków pozbawione komórek nabłonka typu I. Stopniowo pojawiają się w świetle pęcherzyków fagocyty jednojądrowe; komórki te uprzątają zawartość światła pęcherzyków. Jednocześnie następuje odnowa nabłonka wyścielającego światło pęcherzyków, czego wyrazem jest rozplem komórek typu II nabłonka. Wyściółkę pęcherzyków tworzą komórki sześcienne. Wyściółka ta utrzymuje się, komórki sześcienne nie przekształcają się w płaskie. Jest to wyrazem braku powrotu pęcherzyków do stanu pierwotnego, a jednocześnie dalszego postępu choroby. W przegrodzie miąższu płucnego. Stąd też, jak już wspomniano powyżej, przebieg może być początkowo subkliniczny. W obrazie radiologicznym zwykle są zmienione ogniskowo-dolne części obu płuc. Zapalenie złuszczające śródmiąższowe płuc charakteryzuje się nagromadzeniem w świetle pęcherzyków płucnych fagocytów jednojądrowych oraz oddzielonych od podłoża komórek nabłonka pęcherzykowego. Towarzyszy temu odnowa wyściółki komórkowej pęcherzyków: tworzą ją komórki typu II, stąd charakter kostkowaty tej wyściółki. Nasilone komórkowe procesy śródpęcherzykowe, jako wyraz zmian początkowych choroby, charakteryzują przypadki kliniczne o lepszym rokowaniu.

Szukaj

Kategorie

Kalendarz

    Grudzień 2017
    P W Ś C P S N
    « Gru    
     123
    45678910
    11121314151617
    18192021222324
    25262728293031

Lekarz pierwszego kontaktu

    Lekarz pierwszego kontaktu to zwykle internista, który posiada specjalizacje będąca dopiero wstępem do innych specjalności. Jednym słowem, każdy specjalista musiał być kiedyś internistą. Nie ma możliwości, aby od razu zrobić specjalizacje na przykład z neurologii. Jest jednak wielu lekarzy, którzy na tej pierwszej specjalizacji pozostają , ponieważ praca na poziomie ogólnym, daje im bardzo dużo satysfakcji. Najwięcej internistów, jest więc w przychodniach rodzinnych, zarówno publicznych jak i tych prywatnych. Internista w Gdańsku, mówi, ze bycie lekarzem pierwszego kontaktu pozwala na to, by każdy dzień ich pracy był inny, Codziennie badają bowiem, innego pacjenta, a dolegliwości sa bardzo różne. Odpowiedzialność jaka spoczywa na tych specjalistach, jest jednak bardzo duża. Każda dolegliwość wymaga bowiem odpowiedniej diagnozy.

    To w gabinecie rodzinnym, zapadają pierwsze decyzje o dalszych konsultacjach, w przypadku podejrzenia poważniejszych chorób. To tu, wystawiane sa skierowania na dalsze, bardziej szczegółowe badania. Lekarz internista, opiera się przede wszystkim na badaniach laboratoryjnych krwi. Niemal w każdej przychodni rodzinnej, znajduje się podstawowe laboratorium. Dzięki temu, po kilku godzinach, specjalista ma już wgląd do wyników. Czasami, utrzymuje kontakt telefoniczny ze swoimi pacjentami, aby jak najszybciej wprowadzić odpowiednia terapie farmakologiczna. Lekarz rodzinny, który jest internistą, odpowiedzialny jest więc za pierwsza diagnozę pacjenta. Jeśli dokona tego w sposób niewłaściwy, konsekwencje mogą być bardzo tragiczne. To lekarz pierwszego kontaktu, musi ocenić, czy dolegliwości mogą być objawem, na przykład zmian nowotworowych. Jeśli takie jest jego przypuszczenie, powinien on niezwłocznie skierować pacjenta, na dalsze konsultacje u specjalisty. Interniści przyjmują tez w gabinetach prywatnych. Niestety, wizyty sa tutaj płatne i kształtują się w granicach od 50 zł do nawet 100 zł, w zależności od lokalizacji gabinetu. Jeśli chcemy skorzystać z porad internisty, w ramach Narodowego Funduszu Zdrowia, nie musimy mieć do niego skierowania.